| |
Doel: Vaststellen of uitsluiten van een ontregeling van de calciumhomeostase. Vervolgen van de behandeling van hyper- of hypocalciëmie.
Vereiste klinische informatie: Standaardinformatie bij aanvraag laboratoriumonderzoek (o.a. identificatie, leeftijd, geslacht).
Beschrijving methodes: Calcium vormt in het reactieproces een kleurstof, waarvan de intensiteit een maat is van de totale calciumconcentratie. Geïoniseerd calcium wordt gemeten met een ionselectieve elektrode (deze bepaling is mogelijk op veel apparatuur voor het meten van bloedgassen).
Belasting voor de patiënt
Venapunctie.
Materiaalafname/Fixatie
Serum.
Stoorfactoren
Stuwing van de arm tijdens bloedafname kan een calciumconcentratieverhoging van 10% veroorzaken: voorbeeld van pseudohypercalciëmie. Bij pseudohydrocalciëmie is geïoniseerd calcium niet verhoogd.
Mogelijke toepassingen:
- symptomen duidend op hypercalciëmie: polyurie, polydipsie, lethargie, cognitief verval,1spierzwakte
- symptomen wijzend op hypocalciëmie: vermoeden op nierfunctieverlies, tetanie of toegenomen prikkelbaarheid (teken van Chvostek)
- symptomen duidend op 'remodelling' processen: botpijnen of osteoporotische fracturen
- bij aanwezigheid van nierstenen
- bij maligniteiten
Interpretatie: 99% van al het calcium in het lichaam ligt vast in de botten en tanden. In het bloed komt calcium in drie vormen voor:2
- gebonden aan eiwit, voornamelijk aan albumine (40%);
- als ion, Ca2+ (47%): geïoniseerd calcium;
- gebonden aan organische moleculen, voornamelijk citraat (13%).
Fysiologisch is geïoniseerd calcium het belangrijkst. De concentratie van het geïoniseerde calcium wordt in het lichaam zoveel mogelijk constant gehouden; zij staat onder feedback controle van parathyroïdhormoon (PTH), 1,25-(OH)2 vitamine D3 en calcitonine. Deze hormonen reguleren de (re)absorptie van calcium uit het bot, de niertubulus en de darm.
Calcium is van belang bij prikkelgeleiding langs zenuwbanen, voor de handhaving van de spiercontractiliteit, als cofactor bij vele enzymreacties en bij de bloedstolling. Een flink verlaagde calciumconcentratie leidt tot neuromusculaire hyperexciteerbaarheid (tetanie). Bij sterk verhoogde calciumconcentraties is het omgekeerde het geval: er is sprake van spierslapte en slechte prikkelbaarheid.
Van hypercalciëmie is sprake bij een calciumconcentratie boven 2,55 mmol/l; klachten ontwikkelen zich meestal pas bij een calciumconcentratie boven 3,00 mmol/l; boven 4,00 mmol/l spreekt men van een hypercalciëmie-crise.
Hypercalciëmie wordt aangetroffen bij:
- tumoren al dan niet met botmetastasen zijn de meest frequente oorzaak van hypercalciëmie in de kliniek. Bij vele tumoren wordt een humoraal hypercalciëmiesyndroom (HHM) gezien. De hypercalciëmie heeft zijn oorzaak in 'PTH-like factors', geproduceerd door de tumor; 1,25-(OH)2D3 en PTH zijn verlaagd. Bij sommige maligniteiten wordt de hypercalciëmie echter (mede) veroorzaakt door cytokinen (bv. IL-6, TNF) of vit.D synthese (multiple myeloma).3
- hyperparathyroïdie als gevolg van een verhoogde en ongecontroleerde secretie van parathyroïdhormoon (PTH). Deze secretie kan vanuit tumoren uit de bijschildklieren plaatsvinden en leidt tot calciumverlies vanuit de botten en een hoge calciumconcentratie in het bloed. Het fosfaatgehalte in bloed is veelal minder dan 0,8 mmol/l.
- zeldzame oorzaken zijn: sarcoïdose; bij deze ziekte is het eiwitgehalte in het serum verhoogd en wordt 1,25-(OH)2D3 in de granulomen aangemaakt, waardoor hypercalciëmie ontstaat. Vitamine D-intoxicatie;4 (re)absorptie van calcium uit de darm, het bot en de nier neemt toe. Vitamine A-intoxicatie. Hyperthyroïdie.
- bij pseudohypercalciëmie is geïoniseerd calcium niet verhoogd.
Van hypocalciëmie is sprake bij een totale calciumconcentratie beneden 2,10 mmol/l; tetanie treedt meestal pas op bij een calciumconcentratie onder 1,75 mmol/l.
Hypocalciëmie wordt gevonden bij:
- therapie met corticosteroïden, diuretica (thiaziden, furosemide) en anti-epileptica (fenobarbital, fenylhydantoïne);
- alkalose. Bij verhoogde pH (bv. hyperventilatie) neemt de eiwitbinding toe met een verlaagd geïoniseerd calcium.
- chronische nierziekten. Door de nierinsufficiëntie is de aanmaak van 1,25-(OH)2D3 gestoord en wordt minder calcium teruggeresorbeerd uit de tubuli. De fosfaatstijging in het bloed versterkt de verlaging van het serumcalcium. Er is steeds sprake van een secundaire hyperparathyroïdie (PTH verhoogd). Het ziekteproces kan leiden tot osteodystrofie.
- malabsorptie. Bij spruw of coeliakie vindt onvoldoende opname van calcium en vitamine D vanuit de darm plaats.
- hypoparathyroïdie (idiopathisch of neonataal). Het tekort aan PTH veroorzaakt verminderde afgifte van calcium aan het bloed vanuit het bot.
- vitamine D-tekort. Calcium zal niet worden opgenomen vanuit de darm naar het bloed. Slechte voedingsgewoonten en een tekort aan zonlicht zijn de oorzaken van deze afwijking (rachitis, osteomalacie), die tegenwoordig minder vaak voorkomt dan voorheen, maar zeker niet is uitgesloten.
- pseudohypoparathyroïdie. Bij dit zeldzame ziektebeeld is sprake van een hoge PTH-concentratie. De PTH-receptoren in de nier reageren niet op PTH. De patiënten zijn vaak geestelijk gestoord en vertonen skeletafwijkingen.
Valkuilen: Een verhoogde serummagnesiumconcentratie veroorzaakt een lage serumcalciumconcentratie. Men zij hierop bedacht, omdat een correctie van het calciumniveau in zo'n geval weinig effect heeft.
De meest voorkomende oorzaak van een verlaagd (totaal) calcium is hypoalbuminemie. Bepaling van albumine of geïoniseerd calcium is dan geïndiceerd.
Referentiewaarden:
Calcium, serum, totaal
|
2,10-2,55 mmol/l volwassenen
2,14-2,64 mmol/l < 20 jaar
|
Calcium, geïoniseerd
|
1,20-1,30 mmol/l capillair bloed
1,24-1,34 mmol/l veneus bloed
|
Tarief (excl. ordertarief): �?� 5,55
Literatuur:
Referenties
- Emmelot-Vonk MH, Samson MM, Raymakers JA. Cognitief verval bij ouderen door primaire hyperparathyreoïdie - opgelost door parathyreoïdectomie. Ned Tijdschr Geneeskd 2001; 145: 1961-4
.
- Reber PM, Heath H. Hypocalcemic emergencies. Med Clin North Am 1995; 79: 93-106
.
- Esbrit P. Hypercalcemia of malignancy - new insights into an old syndrome. Clin Lab 2001; 47: 67-71
.
- Sharma DP. Vitamin D, calcium, and sarcoidosis. Chest 1996; 109: 535-9
.
Achtergrondinformatie
- Edelson GW, Kleerekoper M. Hypercalcemic crisis. Med Clin North Am 1995; 79: 79-92
.
- Guise TA, Mundy GR. Evaluation of hypocalcemia in children and adults. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1473-7
.
- Rudnicki PM. Combined measurements of ionized calcium and intact parathyriod hormone in blood - studies in normal humans and patients with calcium metabolic disorders. Dan Med Bull 1996; 43: 58-67
.
- Tohme JF, Bilezikian
JP. Diagnosis and treatment of hypocalcemic emergencies. Endocrinologist 1996; 6: 10-8
.
- Vincent JL, Jankowski D. Why should ionized calcium be determined in acuteley ill patients?. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1995; 107: 281-6
.
|
|
