| |
Doel: Bepaling pH, pCO2, pO2, cHCO3-, Base excess (BE), CO2, Aniongap.
Vereiste klinische informatie: Standaardinformatie bij aanvraag laboratoriumonderzoek.
Beschrijving methodes: Door moderne pH/bloedgasanalyse-apparatuur worden naast de pH en de pCO2 en pO2 ook elektrolyten, lactaat en glucose en verschillende Hb varianten gemeten. De meeste bepalingen worden gemeten met elektrodes, met uitzondering van de Hb varianten, welke fotometrisch worden bepaald. Alle metingen vinden plaats bij 37°C.
De andere parameters: standaard cHCO3-, 'base excess' (BE) en zuurstofsaturatie (sO2) worden berekend. De standaard cHCO3- is de berekende cHCO3- bij een pCO2 van 5,33 kPa. Onder de BE, als maat voor de niet-respiratoire bloedbuffers: Hb, eiwit, HCO3-, wordt verstaan het teveel of tekort aan base om de pH van het bloed op 7,40 te brengen bij een pCO2 van 5,33 kPa bij 37°C.
Belasting voor de patiënt
Alleen gehepariniseerde, anaëroob afgenomen arteriële (uit art. brachialis of eventueel art. femoralis) of capillaire bloedmonsters (oorlel, zijkant voetzool (kinderen) na opwarming) zijn geschikt voor analyse.
Voorbereiding patiënt
Geen specifieke voorbereiding; afname kan op elk moment van de dag plaatsvinden.
Materiaalafname/Fixatie
De analyse dient zo snel mogelijk na afname te worden uitgevoerd. Indien dit niet mogelijk is, kan de buis of het capillair gedurende één uur worden bewaard op ijs.
Mogelijke toepassingen:
Beoordeling van de ernst van de aandoening en controle op de therapie van:
- cyanose, onbegrepen coma of mentale verwarring
- onbegrepen dyspneu, angst, rusteloosheid of agressie
- slechte perfusie of tensie, septische shock
- aanzienlijke dyspneu, acute ademhalingsproblemen, rookinhalatie
- vermoeden op diabetische ketoacidose
- COPD met verdenking op acute CO2-retentie
- astma ontregeling
- bijnierschors functieproblemen
- nierfunctiestoornissen
- leverfunctiestoornissen
- intoxicaties
Interpretatie: De ademhaling zorgt voor de aanvoer van zuurstof, benodigd voor de metabole processen in cellen, en voor de afvoer van CO2, dat tijdens deze processen wordt geproduceerd (bij een volwassene ca. 20 mol per dag). De productie van CO2 leidt in principe tot een pH-daling van het cytoplasma en daardoor ook van het bloed.
De pH-homeostase is het streven naar een constante pH. De H+-buffering wordt in eerste instantie verzorgd door buffermengsels (in bloed: HCO3-/CO2, eiwit-/eiwit, HPO42-/H2PO4-, Hb/HbH+ en carbamino-Hb (Hb-NHCOOH)). In tweede instantie wordt het geproduceerde CO2 vervoerd in bloed als HCO3- volgens de reactie:
HCO3- + H+ �?? H2CO3 �?? CO2 + H2O en als CO2 - dezelfde reactie in omgekeerde richting - door de longen uitgeademd. De tubuluscel in de nier kan H2CO3 door koolzuuranhydrase splitsen in H+, dat met de urine wordt afgevoerd en HCO3-, dat wordt teruggeresorbeerd. Een geringe hoeveelheid H+ afkomstig van niet-vluchtige zuren wordt, gebufferd als H2PO4- en NH4+, via de nieren uitgescheiden. Van de genoemde buffermengsels is de HCO3-/CO2 combinatie het meest toegankelijk voor analyse. Als de pH en de pCO2 worden gemeten, kan via de Henderson-Hasselbalchvergelijking de (actuele) cHCO3- worden berekend. Deze vergelijking luidt:
1: 
(S: oplosbaarheidscoëfficiënt van CO2 bij 37°C; pCO2 in kPa)
De Henderson-Hasselbalchvergelijking geeft aan dat een daling van de pH (acidemie) het gevolg kan zijn van zowel een daling van de cHCO3- (metabole acidose, bijvoorbeeld een diabetische ketoacidose) als van een stijging van de pCO2 (respiratoire acidose, bijvoorbeeld door obstructie van de luchtwegen). Evenzo kunnen een stijging van de cHCO3- (metabole alkalose, bv. na braken) en een daling van de pCO2 (respiratoire alkalose, bv. ten gevolge van hyperventilatie) beide tot een stijging van de pH (alkalemie) leiden.
Een normale pH sluit een zuur-base-afwijking niet uit, met name respiratoire afwijkingen kunnen metabool volledig gecompenseerd zijn, dat wil zeggen dat bijvoorbeeld in het geval van een chronische respiratoire acidose de nieren zoveel HCO3- retineren, dat het quotiënt cHCO3-/(S x pCO2) en daarmee de pH normaal wordt. Ook kan een combinatie van zuur-base-afwijkingen, zoals een metabole alkalose en een respiratoire acidose - een veel voorkomende combinatie - een normale pH (met verhoogde cHCO3- en pCO2) tot gevolg hebben. In het algemeen is een bepaalde mate van compensatie inherent aan elke zuur-base-afwijking. In het geval van een chronische afwijking zal de compensatie in het algemeen sterker zijn dan bij acute afwijkingen. De prikkel tot respiratoire compensatie neemt af als de pH normaliseert, zodat metabole zuur-base-afwijkingen in de regel niet volledig kunnen worden gecompenseerd. De mechanismen verantwoordelijk voor pH-homeostase bewerkstelligen, dat een 'zuivere' - dat wil zeggen een in het geheel niet gecompenseerde zuur-base-afwijking - nauwelijks voorkomt. De mate van compensatie is inherent aan de verschillende zuur-base-afwijkingen en kan worden voorspeld (zie tabel 1).
Tabel 1: Renale en respiratoire compensaties van primaire zuur-base-afwijkingen
afwijking
|
primaire verandering
|
compensatoire respons
|
metabole acidose
|
cHCO3�??
|
0,16 kPa daling in pCO2 voor elke 1 mM daling in cHCO3-
|
metabole alkalose
|
cHCO3�??
|
0,09 kPa stijging in pCO2 voor elke 1 mM stijging in cHCO3-
|
respiratoire acidose
|
acuut
|
pCO2�??
|
0,75 mM stijging in cHCO3- voor elke 1 kPa stijging in pCO2
|
chronisch
|
pCO2�??
|
2,6 mM stijging in cHCO3- voor elke 1 kPa stijging in pCO2
|
respiratoire alkalose
|
acuut
|
pCO2�??
|
1,5 mM daling in cHCO3- voor elke 1 kPa daling in pCO2
|
chronisch
|
pCO2�??
|
3,7 mM daling in cHCO3- voor elke 1 kPa daling in pCO2
|
Een voorbeeld kan deze tabel verduidelijken (zie de berekening bij figuur 1). De empirische factor 0,16 voor metabole acidose betekent, dat bij een cHCO3-= 10 mmol/l, een pCO2 van 2,75 kPa wijst op een volledige (respiratoire) compensatie van de metabole acidose. Ten gevolge van de cHCO3--daling zou de pH dalen tot 7,05, echter dankzij de compensatie daalt deze slechts tot 7,30. Een pCO2 duidelijk kleiner dan 2,75 kPa wijst op een additionele respiratoire alkalose en een pCO2 duidelijk groter dan 2,75 kPa op een additionele respiratoire acidose. De gemiddelde normale cHCO3- = 24 mmol/l. In het voorbeeld is cHCO3- = 10 mmol/l, de daling in cHCO3- is 24-10 of 14 mmol/l.
De gemiddelde pCO2 = 5,0 kPa. Gevraagd wordt de pCO2 (in kPa) in het voorbeeld bij volledige compensatie.
- Elke 0,16 kPa daling van de pCO2 = 1 mmol daling in cHCO3-. In het voorbeeld daalt de
pCO2 met 5,0 - x kPa en de cHCO3- met 24-10 mmol/l ofwel 14 mmol/l.
- Nu geldt: = 14 of x = 2,75.
De daarbij behorende pH in het voorbeeld wordt gevonden uit de formule van Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log = 7,3
Overigens kunnen nomogrammen (Siggaard-Andersen, Davenport of Müller-Plathe) snel laten zien of een bepaalde meetcombinatie in een monster een (gedeeltelijk of geheel) gecompenseerde afwijking voorstelt, dan wel of men met een mengvorm van afwijkingen te maken heeft.
Een metabole acidose wordt gezien bij: ketoacidose, lactaatacidose (na hypoxie, leverlijden of erfelijke stoornissen in erytrocytaire glycolytische enzymen), te grote Cl--intake, bicarbonaatverlies (diarree, fistel), intoxicaties (methanol, salicylaat), nierziekten, zowel acute als chronische nierinsufficiëntie, syndroom van Fanconi, bij myeloom of amyloïdose, SLE, lood- of cadmiumintoxicaties en hypoaldosteronisme.
Een metabole alkalose treft men aan bij verlies van maag-darmvocht, overmatige alkalitoevoer (citraat, waterstofcarbonaat, acetaat), bij thiazidengebruik, lage Cl--intake, hyperaldosteronisme of Cushing.
Een respiratoire acidose ontwikkelt zich na een centraal letsel of medicamenteus (opiaten, sedativa), dwarslaesie, polio, myasthenia gravis, myositis, dystrofieën, na succinylcholine, bij emfyseem of astma, bij infecties of tumoren in de ademwegen.
Een respiratoire alkalose is het gevolg van stoornissen in het ademcentrum; hyperventilatie (laesie CZS, hyperthyroïdie, analgetica, etc.) en bij hypoxie zonder CO2-retentie (pneumonie, fibrose, tumoren).
Het bepalen van de 'anion gap' kan een handig hulpmiddel zijn bij de beoordeling van een metabole acidose. De anion gap wordt berekend met behulp van de volgende formule:
Anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 - 16 mmol/l
Een metabole acidose met een normale anion gap wordt veroorzaakt door HCO3- verlies. Aangezien daling van serum HCO3- gepaard gaat met retentie van Chloride door de nieren wordt een normale anion gap acidose ook wel hyperchloremische acidose genoemd. Een metabole acidose met een verhoogde anion gap is het gevolg van extra zuur in het bloed (endogeen/exogeen). De anion gap is verhoogd omdat HCO3- gedeeltelijk wordt vervangen door het niet gemeten anion Z-.
Vergelijking andere methodes: Bloedgasmetingen zijn in principe voldoende voor de detectie en follow up van zuur-base-afwijkingen. Chloride, glucose, Kalium, lactaat en Natrium bepalingen kunnen aanvullende informatie geven over de verschillende soorten zuur-base-afwijkingen.
Referentiewaarden: Voor arterieel en capillair bloed:
pH
|
7,35-7,45
|
pCO2
|
4,7-6,4 kPa of 35-48 mm Hg
|
pO2
|
10,0-13,3 kpa of 75-100 mm Hg
|
actuele cHCO3-
|
22-29 mmol/l
|
standaard cHCO3-
|
21-27 mmol/l
|
BE
|
-3-+3 mmol/l
|
sO2
|
0,95-0,98 mol/mol
|
(kilopascal (kPa) x 7,5 = mm Hg x 0,133 = kPa)
|
Tarief (excl. ordertarief): �?� 3,88
Literatuur:
Achtergrondinformatie
- Cantrill SV, Karas S. Cost-Effective diagnostic testing in emergency medicine: guidelines for appropriate utilization of clinical laboratory and radiology studies. 2nd ed. Irving: American College of Emergency Physicians, 2000
.
- Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: 474-9
.
- Kraut JA, Madias NE. Approach to patients with acid-base disorders. Resp Care 2001; 46: 392-403
.
- Müller-Plathe O. A nomogram for interpretation of acid-base data. J Clin Chem Clin Biochem 1987; 25: 795-8
.
- Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2001
.
- Siggaard-Andersen O, Ulrich A, Gothgen IH. Classes of tissue hypoxia. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1995; 107: 137-42
.
- Williams AJ. ABC of oxygen: Assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance. BMJ 1998; 317: 1213-6
.
|
|
)window.location='http://www.dk.cvz.nl/images/tekeningen/groot/bloedgassen formule.gif')